Средства, применяемые при бронхиальной астме

Valery P.
Ноя 9, 2015
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (2 votes, average: 4,00 out of 5)
Загрузка...
8232 Views
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (2 votes, average: 4,00 out of 5)
Загрузка...

asthmaБронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание инфекционно-аллергической природы, протекающее с приступами бронхоспазма. Хрони­ческий воспалительный процесс приводит к повреждению эпителия дыхатель­ных путей и развитию гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов к разнообразным стимулам, среди которых могут быть распространен­ные в окружающей среде аллергены (в том числе, аллергены пыльцы растений, домашней пыли, пищевые аллергены и т.д.), химические вещества, инфекцион­ные агенты, вдыхаемый холодный воздух и др. В результате при воздействии этих стимулов возникает спазм бронхов, который проявляется в виде характерных при­ступов удушья (экспираторная одышка).

В развитии заболевания значительную роль играют аллергический и аутоим­мунный процессы. Аллергический компонент бронхиальной астмы развивается по механизму реакции гиперчувствительности немедленного типа. При попада­нии в организм антиген поглощается макрофагом и это вызывает ряд последова­тельных реакций, которые приводят к активации пролиферации В-лимфоцитов и их дифференцировке в плазматические клетки, продуцирующие антитела, в том числе иммуноглобулины класса Е (IgE). Антитела циркулируют в системном кро­вотоке и при повторном попадании в организм того же антигена, связывают его и выводят из организма. Пролиферация и дифференцировка В-лимфоцитов регу­лируется биологически активными веществами, называемыми интерлейкинами. Интерлейкины вырабатываются сенсибилизированными макрофагами и регуля-торными Т-лимфоцитами, так называемыми Т-хелперами (Т helper, Th). Т-хел-перы (Th0, Th2) выделяют различные интерлейкины, в том числе интерлейкин-3 и интерлейкин-4 (рис. 17.1). Интерлейкин-3 увеличивает клон тучных клеток. Интерлейкин-4 стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов (а, следовательно, продукцию антител, в том числе IgE). Кроме того, интерлей­кин-4 вызывает образование рецепторов к IgE в мембранах тучных клеток (и ба-зофилов), что увеличивает фиксацию IgE на поверхности этих клеток.

При взаимодействии антигена с IgE, фиксированными на поверхности туч­ных клеток, происходит дегрануляция тучных клеток и из них выделяются веще­ства, вызывающие бронхоспазм: гистамин, лейкотриены С4, D4, E4 (медленно ре­агирующая субстанция анафилаксии); фактор активации тромбоцитов и др., хемотоксины, вызывающие эозинофильную инфильтрацию бронхов (лейкотриен В4, фактор активации тромбоцитов) и другие вещества, обладающие проаллергическим и провоспалительным действием (см. рис.).astma

Вещества с провоспалительным действием (так называемые медиаторы воспа­ления: гистамин, брадикинин, простагландин D2, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и др.), которые выделяются из тучных клеток, расширяют кровенос­ные сосуды и повышают их проницаемость, вызывая отек слизистой оболочки, способствуют инфильтрации слизистой оболочки бронхов лейкоцитами (в том чис­ле эозинофилами). Таким образом эти вещества способствуют возникновению и поддерживают воспалительный процесс в бронхах. Из активированных эозинофи-лов выделяются вещества, обладающие цитотоксическими свойствами (эозинофильные белки), что приводит к повреждению эпителиальных клеток. На этом фоне развивается гиперреактивность бронхов к факторам, вызывающим бронхоспазм.

Основной стратегией в медикаментозном лечении бронхиальной астмы явля­ется подавление воспалительного процесса в дыхательных путях, а также устра­нение бронхоспазма средствами, расширяющими бронхи (бронхолитиками).

В связи с этим лекарственные средства, применяемые при бронхиальной астме, можно разделить на:

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием (средства базисной терапии)
а)      препараты глюкокортикоидов;
б)      стабилизаторы мембран тучных клеток;
в)      средства с антилейкотриеновым действием:

  • ингибиторы синтеза лейкотриенов (ингибиторы 5-липоксигеназы);
  • блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

Бронхолитические средства (средства симптоматической терапии)
а)      средства, стимулирующие β2-адренорецепторы;
б)      средства, блокирующие М-холинорецепторы;
в)      спазмолитики миотропного действия.

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием

А. Препараты глюкокортикоидов (глюкокортикостероидов) Глюкокортикоиды имеют сложный механизм антиастматического действия, в котором можно выделить несколько компонентов.

Глюкокортикоиды стимулируют продукцию липокортинов (за счет индукции экспрессии соответствующего гена), которые являются естественными инги­биторами фосфолипазы А2, что приводит к уменьшению продукции в тучных клетках фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов и простагландинов (см. рис. 17.1). Кроме того, глюкокортикоиды подавляют синтез циклооксигеназы-2 (за счет репрессии соответствующего гена), что также приводит к снижению син­теза простагландинов в очаге воспаления. Глюкокортикоиды подавляют синтез молекул межклеточной адгезии, что затрудняет проникновение моноцитов и лей­коцитов в очаг воспаления. Все это приводит к уменьшению воспалительной ре­акции, препятствует развитию гиперреактивности бронхов и возникновению бронхоспазма.

Глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное действие, угнетая продук­цию интерлейкинов (за счет репрессии соответствующих генов), в том числе ин-терлейкинов-1, 4 и др. В связи с этим они подавляют пролиферацию и диффе-ренцировку В-лимфоцитов и препятствуют образованию антител, в том числе IgE.

Таким образом, глюкокортикоиды препятствуют дегрануляции тучных клеток и выходу в кровь лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, гистамина, простагландина D2 и других медиаторов воспаления и аллергии (см. рис. 17.1). Это приводит к подавлению иммунной реакции немедленного типа.

Кроме того, глюкокортикоиды сенсибилизируют β2-адренорецепторы брон­хов к циркулирующему в крови адреналину, в результате чего они усиливают бронхолитическое действие адреналина и бронхолитических средств, стимули­рующих β2-адренорецепторы.

При бронхиальной астме возможно применение любых препаратов глюкокор­тикоидов для резорбтивного действия (преднизолон, дексаметазон, бетаметазон и т.д.). Однако они вызывают большое количество побочных эффектов, поэтому более целесообразным представляется использование препаратов глюкокортико­идов для ингаляционного введения: беклометазона, флутиказона, флунизолида и будесонида. Эти препараты практически не всасываются в системный кровоток, вследствие чего удается избежать побочных эффектов, связанных с их резорб-тивным действием. Антиастматическое действие глюкокортикоидов нарастает постепенно при их регулярном применении. Используют их обычно как средства профилактики. В последние годы эти препараты стали выпускаться в порошко­вых (не содержащих фреона) дозированных аэрозолях, активируемых вдохом.

Беклометазон выпускается в ингаляторах различных модификаций: Бекотид (дозированный аэрозоль, 200 доз), Беклазон (дозированный аэрозоль, 200 доз во флаконе), Беклазон — легкое дыхание (дозированный аэрозоль, 200 доз во флаконе с оптимизатором дозы), Бекломет-изихалер (порошок для ингаляций, 200 доз в дозирующем устройстве изихалер), Бекодиск (порошок для ингаляций, 120 доз в комплекте с дискхалером).

Беклометазон применяется главным образом для профилактики приступов бронхоспазма. Эффективен только при регулярном применении. Эффект разви­вается постепенно и достигает максимума на 5—7-е сутки от начала использова­ния. Обладает выраженным противоаллергическим, противовоспалительным и противоотечным действием. Уменьшает эозинофильную инфильтрацию легочной ткани, снижает гиперреактивность бронхов, улучшает показатели функции внеш­него дыхания, восстанавливает чувствительность бронхов к бронхолитическим средствам. Применяется 2-4 раза в сутки. Поддерживающая доза 100—200 мкг.

Побочное действие: дисфония (изменение или охриплость голоса), чувство жжения в зеве и гортани, крайне редко — парадоксальный бронхоспазм. При дли­тельном применении может развиться кандидамикоз ротовой полости и глотки.

Кроме того, препараты беклометазона (Беконазе) могут применяться для ле­чения аллергического ринита.

Флунизолид (Ингакорт) по фармакологическим свойствам и применению сходен с беклометазоном. Отличается от него более интенсивным всасыванием в системный кровоток, однако вследствие выраженного пресистемного метаболиз­ма биодоступность флунизолида не превышает 40%; t1/2 составляет 1-8 ч. Так же, как и беклометазон, может применяться при аллергическом рините.

Будесонид (Будесонид мите, Будесонид форте, Пульмикорттурбухалер) по фармакологическим свойствам и применению сходен с беклометазоном, но имеет ряд отличий. Будесонид имеет более продолжительное действие, в связи с этим при­меняется 1-2 раза в сутки. Нарастание эффекта до максимума происходит более про­должительное время (в течение 1-2 нед). При ингаляционном введении около 28% препарата попадает в системный кровоток. Будесонид применяется не только при бронхиальной астме, а также в дерматологии в составе мазей и кремов Апулеин.

Побочные эффекты: местные — такие же, как у беклометазона. Кроме того, могут наблюдаться побочные эффекты со стороны ЦНС в виде депрессии, не­рвозности, возбудимости.

Флутиказон применяется при бронхиальной астме (дозированный аэро­золь Фликсотид), при аллергическом рините (спрей для носа Фликсоназе), при заболеваниях кожи (мазь и крем Кутивейт).

При бронхиальной астме препарат применяется 2 раза в сутки ингаляционно (20% от введенной дозы всасывается в системный кровоток). По свойствам и фар-макокинетике сходен с будесонидом.

Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток

К препаратам этой группы относятся кромоглициевая кислота, недокро­мил, кетотифен.

Кромоглициевая кислота стабилизирует мембраны тучных клеток, препятствуя входу в них ионов кальция. В связи с этим уменьшается дегрануля-ция сенсибилизированных тучных клеток (прекращается высвобождение лейкот-риенов, фактора активации тромбоцитов, гистамина и других медиаторов воспа­ления и аллергии). В связи с таким механизмом действия, препараты кромоглициевой кислоты эффективны как средства профилактики (но не купи­рования) бронхоспазма. При ингаляционном применении кромоглициевой кис­лоты в системный кровоток всасывается 5—15% от введенной дозы. t]/2 составляет 1—1,5 ч. Действие после однократного ингаляционного применения продолжает­ся около 5 ч. При систематическом применении эффект нарастает постепенно, достигая максимума через 2—4 нед.

При бронхиальной астме используются следующие препараты кромоглицие­вой кислоты: Кромолин, Интал, Кропоз, Талеум и др. Все указанные препараты применяются ингаляционно, обычно 4 раза в сутки. В связи с низкой способнос­тью кромоглициевой кислоты всасываться в системный кровоток, препараты практически не оказывают системных побочных эффектов. Местные побочные эффекты проявляются в виде раздражения слизистой оболочки дыхательных пу­тей: жжения и першения в горле, кашля, возможен кратковременный бронхос-пазм. Кроме того, препараты кромоглициевой кислоты могут применяться при аллергическом рините в виде капель в нос или интраназального спрея (Вивидрин, Кромоглин, Кромосол) и аллергическом конъюнктивите в виде глазных ка­пель (Вивидрин, Кромогексал, Хай-Кром, Лекролин).

Недокромил (Тайлед, Тайлед минт) выпускается в виде кальциевой и ди-натриевой соли (недокромил натрий). По свойствам сходен с кромоглициевой кислотой, но имеет отличную химическую структуру. Применяется ингаляцион­но, в системный кровоток всасывается 8—17% вещества. Используется как сред-

ство профилактики (но не купирования) бронхоспазма. Эффект нарастает посте­пенно, достигая максимума к концу 1-й недели регулярного применения. Назна­чают по 4 мг 4 раза в сутки.

Кетотифен (Задитен, Зетифен) имеет свойства стабилизатора мембран туч­ных клеток и блокатора гистаминовых Н,-рецепторов. Практически полностью всасывается из кишечника. Не очень высокая биодоступность (около 50%) объяс­няется эффектом первого прохождения через печень; t 3—5 ч. Применяется внутрь по 1 мг 2 раза в сутки (во время еды). Побочные эффекты: седативное дей­ствие, замедление психомоторных реакций, сонливость, сухость во рту, увеличе­ние массы тела, тромбоцитопения.

В. Средства с антилейкотриеновым действием

а) Ингибиторы синтеза лейкотриенов

Зилеутон избирательно угнетает 5-липоксигеназу, препятствуя биосинтезу лейкотриенов (см. рис.). Применяется внутрь, быстро всасывается в кишеч­нике, t1/21-2,3 ч. Механизм действия препарата определяет основную сферу его применения: профилактика приступов бронхоспазма при бронхиальной астме и профилактика бронхоспазма, вызванного применением нестероидных противо­воспалительных средств. Неизбирательные ингибиторы циклооксигеназы (осо­бенно ацетилсалициловая кислота) могут спровоцировать бронхоспазм вследствие «субстратного шунтирования» арахидоновой кислоты (накапливающаяся при уг­нетении ЦОГ арахидоновая кислота расходуется на биосинтез лейкотриенов, ко­торые и вызывают бронхоспазм).

Побочные эффекты: лихорадка, миалгия, диспепсия, головокружение.

б) Блокаторы лейкотриеновых рецепторов

Бронхоспазм, вызываемый медленно реагирующей субстанцией анафилаксии, является результатом стимуляции специфических лейкотриеновых рецепторов бронхиол (ЦГО4-рецепторы). Устраняют бронхоконстрикторное действие лейкот­риенов конкурентные блокаторы лейкотриеновых рецепторов (см. рис) К ним относятся: зафирлукаст, монтелукаст, пранлукаст.

Зафирлукаст (Аколат) не только устраняет бронхоспазм, вызываемый ци-стеинилпептидолейкотриенами (LTC4 LTD4 LTE4), но и оказывает противовоспа­лительное действие, уменьшая проницаемость сосудов, экссудацию и отек сли­зистой оболочки бронхов. Из кишечника всасывается медленно и неполно. t1/2 -около 10 ч. Применяется внутрь натощак (за 1 ч до еды) или через 2 ч после пос­леднего приема пищи, 2 раза в сутки. Действие препарата развивается медленно, около суток, поэтому зафирлукаст применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы, при длительном лечении бронхиальной астмы. Применяют его также при аллергическом рините. Побочные эффекты: диспепсия, фарингит, гастрит, головная боль. Зафирлукаст ингибирует микросомальные ферменты пе­чени, поэтому удлиняет действие некоторых лекарственных средств.

Монтелукаст (Сингулер) является избирательным агонистом LTD4-peuen-торов. В отличие от зафирлукаста не ингибирует микросомальные ферменты пе­чени (не изменяет продолжительность действия других лекарственных веществ).

Бронхолитические средства

А. Средства, стимулирующие β2-адренорецепторы (см. разд. «Адрено-миметики»)

В качестве бронхолитиков могут использоваться селективные агонисты β2-ад-ренорецепторов — фенотерол, салбутамол, тербуталин, гексопреналин, салметерол, формотерол и кленбутерол, а также неселективные агонисты — орципреналин и изопреналин (стимулируют β1— и β2-адренорецепторы).

Среди бронхолитических препаратов группа веществ селективного действия используется наиболее часто. Это связано с тем, что данная группа препаратов имеет ряд положительных качеств: β2-адреномиметики удобны в применении (вво­дятся ингаляционно), имеют короткий латентный период (несколько минут) и высокую эффективность, препятствуют дегрануляции тучных клеток, а также способствуют отделению мокроты.

Высокая эффективность бронхолитического действия β2-адреномиметиков связана с неравномерностью распределения β2-адренореактивных структур в брон­хах. Плотность β2-адренорецепторов тем выше, чем дистальнее бронх. Таким об­разом, максимальная плотность β2-адренорецепторов наблюдается в мелких брон­хах и бронхиолах.

Кроме бронхолитического действия, β2-адреномиметики препятствуют дегра­нуляции тучных клеток. Это связано по-видимому со снижением концентрации ионов Са2+ в тучных клетках (за счет повышения концентрации цАМФ в резуль­тате активации аденилатциклазы).

Облегчение отделения мокроты связано, по-видимому, с устранением анти-гензависимого подавления мукоцилиарного транспорта и некоторым увеличени­ем объема секреции вследствие расширения сосудов слизистой оболочки.

Салбутамол (Вентодиск, Вентолин), фенотерол (Беротек), тербута-лин (Бриканил), гексопреналин (Ипрадол) действуют от 4 до 6 ч. Бронхо-литическое действие начинается быстро (латентный период 2-5 мин) и достига­ет максимума через 40—60 мин. Эти препараты можно использовать для купирования и профилактики бронхоспазма.

Кленбутерол (Спиропент), формотерол (Форадил), салметерол (Серевент, Сальметер) действуют продолжительно (около 12 ч) и, таким образом, для профилактики бронхоспазма они более предпочтительны, что и является ос­новным показанием к их применению. Формотерол, кроме того, обладает корот­ким латентным периодом (1—2 мин). Однако использовать эти препараты для ку­пирования бронхоспазма нерационально, поскольку в виду большой продолжительности действия существует риск передозировки.

Кроме бронхолитического действия все перечисленные препараты оказывают токолитическое действие (см. гл. 29 «Средства, влияющие на миометрий»). По­бочные эффекты: снижение артериального давления, тахикардия, мышечный тремор, отек слизистой оболочки бронхов, потливость, тошнота, рвота.

Орципреналина сульфат (Алупент, Астмопент) отличается от выше­перечисленных бронхолитиков отсутствием селективности. Он стимулирует β1-и β2-адренорецепторы. В связи с β1-адреномиметическим действием он облада­ет положительным дромотропным действием (поэтому может использоваться при атриовентрикулярном блоке и брадиаритмиях) и положительным хронотроп-ным действием, вызывая более выраженную тахикардию, чем селективные β2-адреномиметики.

В ряде ситуаций для купирования бронхоспазма в качестве средства скорой помощи может применяться адреналин (стимулирует (β1-, β2-, α1-, α2-адрено-рецепторы). Для того, чтобы бронхолитический эффект адреналина не сопровож­дался выраженным прессорным действием, препарат следует вводить подкожно. Характерный набор свойств (прессорное действие в комбинации с бронхолитическим) делает адреналин средством выбора при анафилактическом шоке (при этом для достижения выраженного прессорного эффекта препарат вводят внутривенно).

Бронхолитическое действие присуще симпатомиметику эфедрину. Однако из-за его способности вызывать лекарственную зависимость он используется не самостоятельно, а в составе комбинированных препаратов с бронхолитическим действием.

Б. Средства, блокирующие М-холинорецепторы

Как бронхолитики М-холиноблокаторы уступают по эффективности р2-адре-номиметикам. Это связано с несколькими причинами. Во-первых, распределе­ние М-холинорецепторов в бронхиальном дереве таково, что чем дистальнее рас­положен бронх, тем меньше в нем М-холинорецепторов (таким образом, М-холиноблокаторы мало устраняют спазм мелких бронхов и бронхиол). Во-вто­рых, снижение тонуса бронхов является результатом блокады М3-холинорецеп-торов гладкомышечных клеток бронхов, в то же время на пресинаптической мем­бране холинергических синапсов находятся М2-холинорецепторы, блокада которых приводит к усилению выделения ацетилхолина в синаптическую) щель. При повышении концентрации ацетилхолина в синаптической щели он конку­рентно вытесняет М-холиноблокаторы из связи с М3-холинорецепторами на мем­бране гладкомышечных клеток, препятствуя его бронхолитическому действию.

Кроме того, М-холиноблокаторы уменьшают секрецию бронхиальных желез, что при бронхиальной астме нежелательно (снижение объема секреции мокроты делает ее более вязкой и трудноотделяемой, что усиливает бронхообструктивный синдром). В связи с вышеизложенным блокаторы М-холинорецепторов рассмат­риваются как вспомогательные средства.

Ипратропия бромид (Атровент, Итроп) имеет в структуре четвертич­ный атом азота, в связи, с чем обладает низкой липофильностью. При ингаляци­онном применении практически не всасывается в системный кровоток. Бронхо-лйтический эффект развивается через 30 мин после ингаляции и достигает максимума через 1,5—2 ч и продолжается 5—6 ч. Побочные эффекты: сухость во рту, системных побочных (атропиноподобных) эффектов практически не вызывает.

Тиотропий отличается от ипратропия тем, что не блокирует пресинаптические М2-холинорецепторы, в связи с чем не вызывает усиления выброса аце­тилхолина из пресинаптических окончаний. Тиотропий оказывает более быстрое (максимальный эффект развивается через 1,5-2 ч) и более продолжительное Действие (около 12ч), чем ипратропий. Назначают ингаляционно 1 раз в сутки.

Бронхолитическим действием обладают все атропиноподобные средства, од­нако их систематическое применение в качестве бронхолитиков нерационально в связи с большим количеством побочных эффектов.

В. Спазмолитики миотропного действия.  К бронхолитикам миотропного действия относятся метилксантины: теофил-лин и аминофиллин.

Теофиллин (1,3-диметилксантйн) мало растворим в воде (1:180).

Аминофиллин (Эуфиллин) представляет собой смесь 80% теофиллина и 20% этилендиамина, что обусловливает более легкую растворимость этого веще­ства в воде.

Метилксантины не уступают β2-адреномиметикам по эффективности как брон-холитические средства, но в отличие от β2-адреномиметиков они не используют­ся для ингаляционного введения. Механизм бронхолитического действия метил-ксантинов связывают с блокадой аденозиновых α1-рецепторов гладкомышечных клеток, а также с ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ. Угнетение фосфодиэстеразы в гладкомышечных клетках бронхов приводит к накоплению в клет­ках цАМФ и снижению внутриклеточной концентрации Са2+, в результате в клет­ках уменьшается активность киназы легких цепей миозина и нарушается взаимо­действие актина и миозина. Это приводит к расслаблению гладких мышц бронхов (спазмолитическое действие). Аналогичным образом теофиллин действует на гладкие мышцы кровеносных сосудов, вызывая расширение сосудов.

Под действием теофиллина в тучных клетках также увеличивается концентра­ция цАМФ и снижается концентрация Са2+. Это препятствует дегрануляции туч­ных клеток и высвобождению медиаторов воспаления и аллергии.

Ингибирование фосфодиэстеразы в кардиомиоцитах приводит к накоплению в них цАМФ и повышению концентрации Са2+ (повышение силы сердечных со­кращений, тахикардия).

При действии на систему органов дыхания, кроме бронхолитического действия, отмечается также усиление мукоцилиарного клиренса, уменьшение легочного сосудистого сопротивления, стимуляция дыхательного центра и улучшение со­кращений дыхательных мышц (межреберных и диафрагмы). Кроме того, теофил­лин оказывает слабое антиагрегантное и диуретическое действие, несколько по­нижает агрегацию тромбоцитов.

При приеме внутрь быстро и полно всасывается из кишечника (биодоступ­ность выше 90%). Максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч. Метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Скорость метаболизма и продолжительность действия неодинаковы у разных пациентов (в среднем — около 6 ч). Побочные эффекты: беспокойство, нарушение сна, тре­мор, головная боль (по-видимому, связаны с блокадой аденозиновых рецепторов в ЦНС), тошнота, рвота, понос, тахикардия, аритмии.

В последнее время разработаны таблетированные лекарственные формы тер-филлина пролонгированного действия: Эуфиллин ретард Н, Эуфилонг, Унидр, Вентакс, Спофиллин ретард, Теопэк, Теодур и др. Ретард-форма отличается бо­лее медленным высвобождением действующего начала в системный кровоток. При применении пролонгированных форм теофиллина максимальная концентрация достигается через 6 ч, а общая продолжительность действия увеличивается до 12 ч. К пролонгированным формам аминофиллина можно отнести ректальные суппозитории (применяются по 360 мг 2 раза в сутки). Бронхолитические веще­ства входят в состав комбинированных препаратов с бронхолитическим действием.

Для ингаляций применяют: Д и т э к (дозированный аэрозоль, содержащий в одной дозе 50 мкг фенотерола и 1 мг кромоглициевой кислоты), Интал плюс (дозированный аэрозоль, содержащий в 1 дозе салбутамола 100 мкг и динатрие-вой соли кромоглициевой кислоты 1 мг), Беродуал (раствор для ингаляций и дозированный аэрозоль, содержащий в 1 дозе фенотерола гидробромида 50 мкг и ипратропия бромида 20 мкг), Комбивент (дозированный аэрозоль, содержа­щий в 1 дозе салбутамола сульфата 120 мкг и ипратропия бромида 20 мкг), Се-ретидмультидиск (салметерол с флутиказоном).

Для применения внутрь используют: таблетки Теофедрин Н (одна таблетка содержит теофиллина 100 мг,               эфедрина гидрохлорида 20 мг,                экстракта красавки сухого 3 мг,          парацетамола 200 мг, фенобарбитала 20 мг,     цитизина 100 мкг); капсу­лы и сироп Трисолвин (1 капсула   содержит: теофиллина безводного 60 мг, гвайфенезина 100 мг, амброксола 30 мг;      5 мл сиропа содержат: теофиллина без­водного 50 мг,                 гвайфенезина 30 мг, амброксола 15 мг), капли Солутан (1 мл соответствует 34 каплям и содержит: алкалоида корня красавки                 радобелина 100 мкг, эфедрина гидрохлорида 17,5 мг,      прокаина гидрохлорида 4 мг, экстракта толуанского бальзама 25 мг, натрия йодида 100 мг, сапонина 1 мг, масла укропного 400 мкг, воды горькоминеральной 30 мг).

Течению бронхиальной астмы часто сопутствуют такие проявления гиперчув­ствительности немедленного типа, как крапивница, аллергический ринит, аллер­гический конъюнктивит и ангионевротический отек (отек Квинке). Их вызывает гистамин, выделяющийся из сенсибилизированных тучных клеток в ходе дегра-нуляции. Для устранения этих симптомов применяют антигистаминные препа­раты, блокирующие гистаминовые Н1-рецепторы.

Комментарии:

Comments are closed.

facebook comments:

СПИСОК ЛЕКЦИЙ