Адренергические синапсы

Valery P.
мая 26, 2015
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 5,00 out of 5)
Загрузка...
8356 Views
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 5,00 out of 5)
Загрузка...

В системе эфферентной иннервации адренергические синапсы образованы окончаниями постганглионарных симпатических (адренергических ) волокон и клетками эффекторных органов.

На разветвлениях окончаний адренергических волокон имеется множество варикозных (узловатых) утолщений, содержащих меди­атор норадреналин. В варикозных утолщениях основное количе­ство норадреналина находится в везикулах.

Образование норадреналина происходит следующим образом. В варикозные утолщения проникает тирозин, который под влиянием тирозингидроксилазы превращается в ДОФА (диоксифенилаланин). Из ДОФА при участии ДОФА-декарбоксилазы образуется дофамин. Путем активного транспорта дофамин проникает через мембрану ве­зикул и внутри везикул превращается в норадреналин (рис. 15).

При поступлении нервного импульса происходит деполяриза­ция пресинаптической мембраны, открываются потенциал-зависи­мые Са2+-каналы, ионы Са2+ поступают в цитоплазму варикозного утолщения, способствуют экзоцитозу везикул и высвобождению норадреналина в синаптическую щель.

Норадреналин действует на адренорецепторы постсинаптической мембраны эффекторной клетки. Действие медиатора кратковремен­но, так как большая его часть (около 80%) подвергается обратному захвату нервными окончаниями (нейрональный захват). В цитоплаз­ме варикозного утолщения часть норадреналина дезаминируется под влиянием моноаминоксидазы (МАО), но основное количество нор­адреналина захватывается везикулами (везикулярный захват).

Небольшое количество норадреналина подвергается захвату эффекторными клетками (экстранейрональный захват).

15

Рис. 15. Адренергический синапс. (НА – норадреналин; ДА – дофамин; МАО – моноаминоксидаза.)

В эффектор ных клетках норадреналин инактивируется под влиянием катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).

С помощью фармакологических средств можно влиять на раз­ные этапы норадренергической передачи. Метилтирозин ингиби-рует тирозингидроксилазу. Карбидопа и бенсеразид ингибируют ДОФА-декарбоксилазу. Резерпин депонируется в мембране вези­кул и препятствует входу дофамина в везикулы и везикулярному захвату норадреналина. Ниаламид, транилципромин ингибируют МАО. Тирамин, эфедрин, амфетамин стимулируют выделение но-радреналниа в синаптическую щель. Трициклические антидепрес­санты (имипрамин, амитриптилин), кокаин нарушают обратный нейрональный захват норадреналина. Известно большое количе­ство веществ, которые стимулируют адренорецепторы (адреноми-метики) или блокируют адренорецепторы (адреноблокаторы).

Различают а1-, а2-, β 1 и  β2   -адренорецепторы. а1-Адренорецепто­ры и β 1-адренорецепторы находятся на постсинаптической мембра­не, т.е. мембране эффекторной клетки в пределах синапса. В одних тканях на постсинаптической мембране преобладают а1-адренорецепторы (например, в кровеносных сосудах), в других — β 1-адренорецепторы (например, в сердце).

а2-Адренорецепторы и β2-адренорецепторы расположены на мем­бранах эффекторных клеток вне синапсов (внесинаптические адренорецепторы; неиннервируемые адренорецепторы) и возбуждаются циркулирующим в крови адреналином, который выделяется из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников (а2-адрено­рецепторы могут возбуждаться также циркулирующим в крови но-радреналином; рис. 16).

Кроме того, а22-адренорецепторы имеются на пресинаптичес-кой мембране (на окончаниях адренергических волокон). При воз­буждении пресинаптических а2-адренорецепторов выделение медиа­тора норадреналина уменьшается, а при возбуждении пресинаптических β2-адренорецепторов выделение норадреналина увеличивается.

Пресинаптические а2-адренорецепторы стимулируются медиа­тором норадреналином при избыточном его выделении. Это ведет к уменьшению чрезмерного выделения норадреналина (обратная отрицательная связь). Пресинаптические β2-адренорецепторы мо­гут стимулироваться циркулирующим в крови адреналином. Это ведет к увеличению высвобождения норадреналина.

Пресинаптические а2-адренорецепторы имеются и на окончаниях постганглионарных парасимпатических (холинергических) волокон. При их возбуждении снижается выделение ацетилхолина.

Основные эффекты возбуждения постсинаптических и внесинаптических адренорецепторов

а1Адренорецепторы:
– расширение зрачков глаз (сокращение радиальной мышцы радужки);
– сужение кровеносных сосудов;
– сокращения миометрия;
– эякуляция.

а2-Адренорецепторы (внесинаптические):
– сужение кровеносных сосудов.

β 1-Адренорецепторы:
– стимуляция деятельности сердца:
а) усиление сокращений,
б) учащение сокращений (повышение автоматизма синоатриального узла),
в) облегчение атриовентрикулярной проводимости,
г) повышение автоматизма атриовентрикулярного узла и во­локон Пуркинье;
– выделение ренина гломерулярными клетками почек.

β2-Адренорецепторы (внесинаптические):
– стимуляция деятельности сердца;
расширение кровеносных сосудов (в основном сосуды скелет­ных мышц);
расслабление гладких мышц бронхов;
>снижение тонуса и сократительной активности миометрия;
сокращения скелетных мышц;
стимуляция гликогенолиза, уменьшение синтеза гликогена.

Средства, действующие на адренергические синапсы делят на:
– средства, стимулирующие адренергические синапсы:
а)  адреномиметики (стимулируют адренорецепторы),
б) симпатомиметики (увеличивают выделение норадреналина);
– средства, блокирующие адренергические синапсы:
а)  адреноблокаторы (блокируют адренорецепторы),
б)  симпатолитики (уменьшают выделение норадреналина).

16

Комментарии:

facebook comments:

СПИСОК ЛЕКЦИЙ