Этиловый спирт

Valery P.
Июн 8, 2015
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 2,00 out of 5)
Загрузка...
10235 Views
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 2,00 out of 5)
Загрузка...
take a look at the best free wordpress themes 2017 here

Этиловый спирт (этанол) является веществом седативно-гипнотического действия, своеобразным «социальным» лекарством. Злоупотребление алкоголем (алкоголизм) – сложное заболевание, природа и причины которого окончательно не выявлены. Алкоголизм создает серъезные медицинские и общественные проблемы для многих стран.

Этанол и многие другие спирты с потенциально токсическими эффектами используются в промышленности, иногда в огромных количествах, а также в пищевой промышленности. Наряду с интоксикацией этанолом часто встречается отравление метанолом и этиленгликолем, что и является предметом обсуждения на сегодняшней конференции.

Фармакокинетика.

Этанол (С2Н5ОН), являющийся небольшой, растворимой в воде молекулой, быстро и полно всасывается из ЖКТ. Его пары могут легко абсорбироваться в легких. После приема этанола натощак МК в крови достигается в пределах 30 мин. Наличие пищи в кишечнике задерживает всасывание. Распределение происходит быстро, и уровень концентраций в тканях и крови становится приблизительно одинаковым. Объем распределения составляет около 0,7 л/кг.

Более 90% поступившего этанола окисляется в печени, оставшийся экскретируется через легкие и почки. При приеме обычных доз скорость окисления соответствует кинетике нулевого порядка, т.е. не зависит от времени и концентрации вещества. Количетсво алкоголя, окисляемого за единицу времени, примерно пропорционально массе тела или печени. При гепатэктомии или печеночной недостаточности скорость исчезновения алкоголя из организма значительно снижается, а иногда элиминация даже полностью прекращается. Взрослый челевек может метаболизировать 7-10 г (0,15-0,22 моль) алкоголя в час. Известны 2 пути метаболизирования спирта до ацетальдегида, который в дальнейшем окисляется.

А. Алкогольдегидрогеназный путь. Главный путь метаболизма алкоголя, связан с алкогольдегидрогеназой, Zn2+ содержащим цитозольным ферментом, который катализирует превращение спирта в ацеальдегид.

Этот фермент находится преимущественно в печени, но имеется также в мозгу и желудке. У мужчин значительное количество этанола метаболизируется алкогольдегидрогеназой желудка; уровень алкоголя в крови у женщин при приеме внутрь выше, чем у мужчин, тогда как при в/в введении половые отличия не выявляются.

Ион водорода переходит от спирта на кофермент никотинадениндинуклеотид (НАД) с образованием НАД×Н. В результате окисления алкоголя создается избыток восстановленых эквивалентов в печени, главным образом в форме НАД×Н.

Пока до конца не ясно, может ли хроническое потребление алкоголя влиять на активность печеночной алкогольдегидрогеназы. Алкогольдегидрогеназа сама по себе не является лимитирующим скорость реакции фактором, скорость окисления может зависеть от доступности кофактора НАД. Следовательно, ускорение выведения спирта из крови у больных алкоголизмом может быть не связано с увеличением активности алкогольдегидрогеназы. Тем не менее 4-метилпиразол (фомепизол) – соединение, применяющееся исключительно как антидот при травлении метанолом и этиленгликолем, является активным ингибитором алкогольдегидрогеназы.

Б. Микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС). Эта ферментативная система также как оксидазы со смешанной функцией, использует в качестве кофактора НАДФ×Н.

При концентрациях алкоголя ниже 100 мг% (22 нмоль/л) алкогольдегидрогеназа является главной окисляющей системой, тогда как при увеличении концентрации МЭОС начинает играть более значительную роль. При хроническом потреблении алкоголя активность МЭОС значительно возрастает, что связано с увеличением количества различных компонентов фракции гладкого эндоплазматического ретикулума, участвующих в метаболизме лекарств. В результате, хроническое потребление алкоголя может значительно повысить клиренс лекарств, которые метаболизируются микросомальными ферментными системами печени. Барбитураты, как индукторы микросомальных ферментов, могут несколько увеличивать выведение алкоголя из крови.

В. Метаболизм ацетальдегида. Принято считать, что более 90% ацетальдегида, образовавшегося из спирта, также окисляется в печени. Его окисление преимущественно осуществляется митохондриальной НАД-зависимой альдегиддегидрогеназой. Продуктом реакции является ацетат, который может далее метаболизироваться до СО2 и воды. Хроническое потребление алкоголя ведет к понижению скорости окисления ацетальдегида в интактных митохондриях.

Толерантность и физическая зависимость.

Потребление алкоголя в больших дозах в течение длительного времени ведет к развитию толерантности и физической зависимости. Толерантность к алкогольной интоксикации является сложным процессом, включающим нарушение нормального метаболизма и мало изученные нарушения нервной системы. Толерантность может быть связана с нарушением транспорта аденозина, ведущим к нарушению рецепторзависимого уровня цАМФ. Острая толерантность может развиться через несколко часов после принятия алкоголя, причем как у алкоголиков, так и потребляющих алкоголь в ”социальной” обстановке. Хотя у хронических алкоголтков выявляется определнная степень метаболической толерантности, при которой повышается способность метаболизировать этанол, она всетаки недостаточна для объяснения реально существующей клинической толерантности.Существует определенный предел тканевой толерантности, так что совсем незначительное превышение летальной дозы сопряжено с возрастающей опасностью смертельного исхода.

У лиц, хронически потребляющих алкоголь, при уменьшении дозы или прекращении его приема развивается синдром отмены, свидетельствующий о физической зависимости. Механизм физической зависимости для веществ  седативно-гипнотического действия и алкоголя мало изучен. Предполагают, что интенсивность синдрома отмены определяют доза, частота и продолжительность приема алкоголя. Когда потребление очень велико, даже простое снижение дозы может привести к развитию синдрома отмены. Толерантность и физическая зависимость являются важными последствиями злоупотребления алкоголем, но спектр заболеваний, сопутствующих алкоголизму столь широк, что этому феномену трудно дать однозначное определение.

ФД этанола при однократном приеме.

А. ЦНС. Однократный прием алкоголя существенно влияет на ЦНС. Этанол вызывает седативный эффект, уменьшение тревоги, несвязную речь, атаксию, нарушает способность к суждению, растормаживает поведение – это называют опьянением. Эти эффекты наиболее заметны при высокой концентрации алкоголя в крови. Больше всего действует на клеточные мембраны и ферменты мозга. Этанол легко растворяется в липидном бислое клеточных мембран.

Уменьшает вязкость мембран многих типов клеток и даже искусственных систем типа липосом. Общей реакцией на спирт практически всех биологических мембран является увеличение текучести, ответственной за огромное многообразие его эффектов.

К ним относятся изменение структуры и функции рецепторов дофамина, норадреналина, глутамата, опиоидов, таких ферментов как Na+,K+-АТФаза, Са2+-АТФаза, 5’-нуклеотидаза, ацетилхолинэстераза, аденилатциклаза, ферментов митохондриальной электронтроанспортной цепи, ионных каналов, подобных кальциевым. У алкоголиков меняется активность МАО и аденилатциклазы в тромбоцитах. Эти изменения могут быть ценными маркерами избыточного потребления алкоголя и, возможно, предрасположенности к алкоголизму.

Этанол может оказывать прямое действие на рецепторзависимые ионные каналы и транспортные молекулы, ассоциированные с клеточными мембранами. Острое воздействие этанола увеличивает число ГАМК-рецепторов, что согласуется со способностью ГАМК-миметиков усиливать острые эффекты алкоголя.

Алкоголь оказывает множество разнообразных влияний на клеточном и тканевом уровнях, особенно нервной системы. Как внеклеточное, так и внутриклеточное введение этанола в тригеминальные мотонейроны подавляет потенциалы действия, возбуждающие и тормозящие постсинаптические потенциалы. Внутриклеточное введение также деполяризует мембрану, а внеклеточное ведет к двуфазным сдвигам потенциала. Спирт может как ослаблять, так и усиливать нервно-мышечную передачу.

В клетках Пуркинье мозжечка и в дофаминсодержащих нейронах компактной части черной субстанции и стриатума этанол в малых концентрациях увеличивает, а в больших уменьшает частоту разрядов. В других отделах, включая латеральное коленчатое тело, голубое пятно, ядра шва среднего мозга и нейроны гиппокампа в культуре тканей, отмечается только ингибирующее влияние этанола.

Б. Сердце. Даже при употреблении умеренного количества этанола отмечается значительное угнетение сократительной функции миокарда. При биопсии миокарда у человека до и после инфузии малых количеств алкоголя было обнаружено, что этанол вызывает ультраструктурные изменения, которые могут быть связаны с нарушением миокардиальной функции. Как причину сердечных нарушений рассматривают накопление ацетальдегида, приводящее к изменению запасов катехоламинов в миокарде.

В. Гладкая мускулатура. Этанол является вазодилятатором, что связано как с центральным действием (угнетение вазомоторного центра), так и с прямым расслабляющим влиянием на гладкую мышцу, вызванным его метаболитом ацетальдегидом. При передозировке при низкой температуре окружающей среды может развиться гипотермия, обусловленная вазодилятацией. Этанол расслабляет мускулатуру матки.

Последствия хронического потребления алкоголя.

Литература по алкоголизму содержит ограниченные сведения о точной зависимости между дозой хронически потребляемого алкоголя и повреждением жизненно-важных систем. Однако некоторые исследования показали, что порог повышения смертности находится в диапазоне 3-5 условных доз в день, если за дозу принять среднестатистическое количество регулярно потребляемого алкоголя. Риск резко возрастает на уровне 6 и более доз в день. Смертность, связанная с потребелением алкоголя, происходит из-за заболеваний печени, рака, несчастных случаев и самоубийств.

А. Печень и ЖКТ. Алкоголь в больших дозах способствует повреждению печени и ЖКТ. (Повышение соотношения НАД×Н/НАД, зависит от наличия НАД. Изменение соотношения приводит к ряду метаболических нарушений в печени.) Отмечают ингибирование глюконеогенеза, гипогликемию и кетацидоз, накопление жиров в паренхиме печени. Наследственность, сопутствующие заболевания, количество алкоголя и продолжительность его применения, вероятно, определяют тяжесть повреждения печени. Вредное влияние на печень оказывает ацетальдегид. Т.к. его окисление альдегиддегидрогеназой ведет к образованию НАД×Н, некоторые эффекты ацетальдегида могут быть связаны с избытком восстановленного кофермента. Ацетальдегид может иметь и собственное токсическое действие.

Играют роль в повреждении печени факторы питания. При плохом питании возникает недостаток глутатиона, т.е. «уборщиков» токсичных свободных радикалов, повреждающих печень. Могут играть роль и гормональные факторы, поскольку у женщин-алкоголиков риск вызванных алкоголизмом дисфункций печени выше, чем у мужчин-алкоголиков. Серьезное заболевание печени может развиться незаметно и прогрессировать даже на фоне нормального питания. Ожирение печени может переходить в алкогольный гепатит и в цирроз печени. Печеночная недостаточность одна из причин гибели алкоголиков.

Прием алкоголя активирует желудочную и панкреатическую секрецию и изменяет слизистый барьер, что увеличивает риск гастритов и панкреатитов. Алкогольный гастрит часто вызывает острое желудочно-кишечное кровотечение. Этанол оказывает токсическое действие на мембраны слизистой оболочки и сравнительно меньшее повреждающее действие, связанное с кислотной продукцией желудка. Развитие хронического гастрита приводит к потере протеинов плазмы и крови, что может способствовать развитию анемии и белковой недостаточности. Повреждающее действие алкоголя на тонкий кишечник выражается в диарее, потере веса, дифиците многих витаминов. Нарушается всасывание витаминов, особенно водорастворимых (В1).

Б. Нервная система. Хроническое потребление алкоголя вызывает толерантность и физическую зависимость. При снижении дозы или отказе развивается синдром отмены, проявляющийся повышенной возбудимостью, а в тяжелой форме – судорогами, токсическим психозом, белой горячкой. Острое и хроническое потребление алкоголя часто ведет к ослаблению памяти. Потребление больших количеств алкоголя длительное время (обычно годами) может вызвать ряд неврологических симптомов. У больного нарушаются интеллектуальные и моторные функции, отмечаются эмоциональная лабильность, искажение восприятия и амнезия. Наиболее часто – генерализованные симметричные поражения периферических нервов, которые начинаются с парэстезий дистальных отделов конечностей.

Синдром Вернике-Корсакова является относительно редкой, но тяжелой формой поражений при алкоголизме, которая проявляется параличом наружных глазных мышц, атаксией, изменением мышления с амнезией и нарушением памяти (дефицит тиамина). Вводят тиамин 50 мг в/в однократно и 50 мг в/м ежедневно. Алкоголь нарушает остроту зрения с двусторонним затуманиванием. При исследовании могут быть выявлены скотомы и снижения остроты видения близких и отдаленных предметов (дегенерация зрительного нерва). Этанол является средством заместительной терапии при отравлении метанолом, который вызывает серьезные нарушения зрительной функции.

В. Кровь. Умеренная анемия из-за дефицита фолиевой кислоты. Железодефицитная анемия может быть связана с кишечным кровотечением. Описана сидеробластная анемия. Тяжелые гемолитические синдромы, часть которых связана с гиперлипидемией и серьезными поражениями печени. Он прямым воздействием подавляет пролиферацию всех клеточных элементов костного мозга. Описаны аномалии лейкоцитов и тромбоцитов, способствующие нарушению гемостаза и повышению частоты инфекций.

Г. Сердечно-сосудистая система. Прямое повреждение миокарда связано с дефицитом тиамина или наличием примесей, содержащихся в алкогольных напитках. В настоящее время считают, что алкогольная кардиомиопатия у мужчин связана с эпизодами тяжелых запоев в течение длительного времени независимо от дефицита витаминов и других компонентов пищи. Аритмии возникают при алкогольной абстиненции и, видимо, имеют связь с «социальным» потреблением алкоголя.

Повышение АД прямо связано с количеством потребленного алкоголя, независимо от ожирения, потребления соли, кофе или курения сигарет. И при подъеме АД, и при приеме алкоголя регистрируется дефицит магния.

Заболеваемость ИБС ниже у лиц, умеренно употребляющих алкоголь (1-3 дозы в день), по сравнению с непьющими. Имеются данные о том, что алкоголь увеличивает уровень ЛПВП3 в плазме. Когда потребление алкоголя сопровождается поражением печени, содержание ЛПВП понижено.

У больных при синдроме отмены могут развиваться серьезные аритмии, связанные с нарушением метаболизма Mg и К. Они опасны возникновением припадков, глубоких обмороков и могут вызвать внезапную смерть.

Д. Эндокринная система. Хроническая алкоголизация оказывает выраженное влияние на эндокринную систему, минеральный обмен и водно-электролитный баланс. Клинические наблюдения гинекомастии и атрофии тестикул у алкоголиков с циррозом печени указывают на нарушения в балансе стероидных гормонов. Такая эндокринная патология обнаруживается у больных с менее серьезными повреждениями печени.

У алкоголиков с хроническими заболеваниями печени нередко нарушен водно-электролитный баланс, что приводит к асцитам, отекам, выпотам. Это может быть связано с угнетением синтеза белков и портальной гипертензией. Изменения содержания калия в организме из-за рвоты и диареи, так же как тяжелый вторичный альдостеронизм, могут приводить к мышечной слабости и усугубляться при применении диуретиков. Изменение баланса цинка может проявляться в метаболических нарушениях и бесплодии. У некоторых больных алкоголизмом развивается кетоз, вызванный избытком липолитических факторов, особенно увеличением концентрации кортизола и гормона роста.

Е. Алкогольный синдром плода. Хроническое потребление алкоголя беременной женщиной представляет серьезную опасность для потомства. Алкогольный синдром плода может проявляться в виде:

  1. Задержки роста;
  2. Микроцефалии;
  3. Нарушения координации;
  4. Недоразвития средней части лицевого черепа (проявляется уплощением лица);
  5. Незначительных нарушениях развития суставов.

В более тяжелых случаях могут наблюдаться врожденные пороки сердца и задержка умственного развития. Возможно, что при употреблении большого количества алкоголя в 1-й триместр беременности  наиболее опасного для развития плода, тогда как в конце срока оно оказывает большое влияние на питание плода и, следовательно, его массу.

Ж. Иммунная система. В ряде исследований показано, что хроническое потребление этанола может изменять функции иммунной системы. Это рассматривается, как фактор риска определенных форм рака. Выявляются нарушения хемотаксиса гранулоцитов, изменения реакции лимфоцитов на митогены, количества Т-клеток, активности ее естественных киллеров ,(NK) и уровня фактора некроза опухолей. Даже однократный прием алкоголя может изменить некоторые из этих показателей.

З. Повышение риска заболевания раком. Хроническое потребление алкоголя повышает риск возникновения рака слизистой рта, гортани, глотки, пищевода, печении. Алкогольные напитки могут содержать потенциальные канцерогены, образующиеся в процессе ферментации и производства, и могут изменять функцию печени таким образом, что активность потенциальных канцерогенов возрастает.

Взаимодействие алкоголя и лекарств.

Чаще всего ФК взаимодействие алкоголя и лекарства происходит в результате индуцированной алкоголем пролиферации эндоплазматического ретикулума печеночных клеток. Таким образом, продолжительное употребление алкоголя, не вызвавшее гибели гепатоцитов, может ускорить метаболическую трансформацию др. лекарств за счет прямого вмешательства в этот процесс или изменения печеночного кровотока. Например, сочетание алкоголя с фенотиазинами, трициклическими антидепрессантами и седативно-гипнотическими средствами замедляет их биотрансформацию и усиливает угнетение психотропных реакций, что особенно опасно при управлении автомобилем.

Алкоголь потенцирует фармакологические эффекты многих неседативных лекарств, включая вазодилятаторы и оральные гипогликемизирующие средства, повышает антитромбоцитарные эффекты аспирина.

КФ Этанола.

Этанол – один из наименее активных фармакологических средств, хотя наряду с табаком является важнейшим фактором риска заболеваемости и смертности. Однако умеренное потребление этанола сопровождается седативно-гипнотическим эффектом, уменьшает симптомы и гормональные сдвиги, ассоциированные со стрессом, и даже по данным некоторых исследований, приводит к снижению риска сердечных атак. Хотя алкоголизму трудно дать точное определение, эпидемиологические данные о потреблении алкоголя представляют важную информацию для предсказания факторов, влияющих на здоровье. Примерно, 80% взрослых в США потребляют алкогольные напитки. По этим оценкам, у 5 – 10 % взрослого населения в тот или иной период жизни имеются проблемы, связанные с алкоголем. У женщин, больных алкоголизмом, раньше, чем у мужчин , начинается повреждение мозга и печени. При том же уровне потребления у женщин выше уровень содержания в крови алкоголя, что связанно с половыми особенностями КФ. Наблюдение за почти 90 000 мужчин и женщин в течение 10 лет выявило двукратное увеличение смертности у лиц, которые потребляли 6 и более условных доз алкоголя в день. Среди употреблявших 3 – 5 доз в день смертность была на 40 – 50% выше по сравнению с нормой. Смертность при неумеренном потреблении алкоголя была связанна с заболеваемостью раком, циррозом печени и несчастными случаями. Курение, обычно у алкоголиков, тоже являлось потенциальным фактором риска смертности. Результаты исследования показали, что существует порог повышения риска смертности в диапазоне 2 – 3 условных доз в день, и этот риск резко возрастает на уровне 6 и более доз в день. Существуют доказательства того, что малые количества алкоголя (одна порция пива в день) снижают риск инфаркта миокарда (по сравнению с лицами, которые никогда не потребляют алкоголь).

Поиск специфических этиологических или предрасполагающих к злоупотреблению алкоголя факторов дал разочаровывающие результаты.

Тип личности, серьезные жизненные стрессы, психические расстройства не определяют неизбежность злоупотребления алкоголем. Биотрансформация этанола исключительно вариабельна и маркеры нарушенного метаболизма алкоголя недостаточно точно предсказывают риск заболевания. Очевидно, что злоупотребление алкоголем не распределено равномерно по всем социальным группам и встречается чаще среди родственников алкоголиков, чем в общей популяции. Частота алкоголизма у лиц с биологическими родителями алкоголиками почти в 4 раза выше, чем в контрольных группах. Трудно различать социальные и генетические факторы риска алкоголизма, но, по современным данным, последние играют ведущую роль. У животных твердо установлен генетический контроль предпочтения алкоголя. У человека выявлена явная связь между аллелем Д2 гена дофамина и алкоголизмом. Тем не менее детали механизма генетического контроля алкоголизма пока не известны. Изучение изменений ферментов тромбоцитов или трансферрина может способствовать разработке лабораторных маркеров неумеренного потребления алкоголя.

Помощь при острой алкогольной интоксикации.

При лечении острого отравления алкоголем наиболее важно предупредить угнетение дыхания и аспирацию рвотных масс.

Метаболические изменения могут потребовать коррекции гипогликемии и кетоза путем введения глюкозы. Больной алкоголизмом с рвотой и дегидратацией должен также получать растворы электролитов. При сильной рвоте может потребоваться введение большого количества калия до момента нормализации функции почек. Особенно важно распознать снижение запаса фосфатов, которое может усиливаться при введении глюкозы. Низкий резерв фосфатов играет роль в ухудшении заживления ран, неврологических нарушениях и повышении риска инфекции.

Е.А. Лужиков рекомендует начать с восстановления легочной вентиляции. В случаях аспирационно-обтурационных расстройств дыхания провести туалет полости рта, ввести воздуховод при поверхностной коме с последующим отсасыванием содержимого ВДП. Для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1-2 мл 0,1% раствора). При нарушении дыхания по центральному типу необходимо проведение искусственной вентиляции легких после предварительной интубации трахеи. При смешанной форме нарушений сначала устраняют аспирационно-обтурационные расстройства дыхания, а затем проводят ИВЛ. Показана ингаляция кислорода.

При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию: в/в вводят плазмозамещающие растворы: полиглюкин или реополиглюкин (400 мл); 400 мл 5% раствора глюкозы; 400 мл физиологического раствора; гемодез, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, эфедрин), а при стойкой гипотонии – 60-100 мг преднизолона в/в капельно на глюкозе.

Промывание желудка через зонд проводится в положении на боку 5-8 л обычной воды комнатной температуры, порциями по 400-700 мл до чистых промывных вод.

Для снятия ацидоза в/в вводят 600-1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Для ускорения окисления алкоголя в/в вводят 500 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3-5 мл 5% раствора витамина В1, 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты и 5-10 мл аскорбиновой кислоты), характеризующихся дезинтоксикационным действием и способствующих нормализации обменных процессов.

Лечение алкогольного абстинентного синдрома (ААС).

В мягкой форме ААС проявляется тремором, тревогой, бессоницей, которые возникают через 6-8 часов после отмены алкоголя. Эти явления постепенно исчезают в течение 1-2 дней. При более тяжелой форме развиваются зрительные галлюцинации, общая дезориентация, значительные нарушения жизненно важных функций.

Главная задача лекарственного лечения – предупреждение судорог, делирия и аритмий. Баланс Mg, K и фосфата можно восстановить быстро, если функция почек не нарушена. Терапия тиамином назначается во всех случаях. Лица в состоянии ААС средней тяжести не нуждаются в какой-либо лекарственной помощи.

В тяжелых случаях назначают бензодиазепины (оксазепам), вводят в/в. По мере улучшения состояния дозу уменьшают. Прекращение курения повышает шанс прекращения злоупотребления алкоголем.

4-метилпиразол (фомепизол) – антидот метилового спирта и этиленгликоля.

Метанол:

  1. Ингибирование алкогольдегидрогеназы;
  2. Диализ для ускорения выведения метанола и токсических метаболитов;
  3. Введение щелочей с целью коррекции метаболического ацидоза.

Хронический алкоголизм (ХА).

При длительном употреблении этанола развиваются эффекты, приводящие к нарушению функций ЦНС и всех внутренних органов и кроме того наступает истощение, т.к. поступление энергии обеспечивается главным образом за счет алкоголя, а количество потребляемой пищи уменьшается. Особенно выражен дефицит витаминов группы В. Недостаток питательных веществ в организме осложняет патологические процессы. При ХА повреждаются внутренние органы метаболитами алкоголя. Развивается цирроз печени, нарушаются функции мозга с развитием деменции, психозов. Возникают периферические невропатии и независимо от них миопатии, чаще встречается рак верхних отделов пищеварительной системы и органов дыхания, т.к. большинство страдающих ХА являются злостными курильщиками. Могут развиваться рак печени, хронический панкреатит, кардиомиопатия, угнетение костно-мозгового кроветворения, в том числе с развитием мегалобластоза, как под влиянием самого этанола, так и вследствие дефицита фолатов. Для ХА характерен дефицит факторов свертывающей системы, биосинтез которых зависит от поступления витамина К, что обусловлено поражением печени. Кроме того, наступают многочисленные отклонения вследствие воздействия этанола на гипоталамо-гипофизарно-эндокринную систему.

На начальных этапах при прекращении злоупотребления алкоголем в основном изменения в организме обратимы. При более глубоких измениях прекращение приема алкоголя может приостановить развитие патологических процессов, но в далеко зашедших случаях они прогрессируют. Только прекращение злоупотребления на раннем этапе сопровождается полным восстановлением жизненных возможностей организма.

Синдром алкогольной зависимости (ХА).

Зависимость варьирует в зависимости от основного побуждающего фактора: компании, потребности выпить в конце рабочего дня (практически ежедневно) или состояния, когда эта потребность становится основным жизненным стимулом и человек не может противостоять ему, жизнь для него превращается в постоянный поиск алкоголя. К основным факторам, определяющим развитие физической зависимости, относится количество принимаемого алкоголя, частота и длительность его употребления.

Девятнадцать проявлений пристрастия к алкоголю.

  1. Эпизодическое употребление для снятия напряжения.
  2. Постоянное употребление для снятия напряжения.
  3. Тайное употребление.
  4. Чувство вины.
  5. Утрата способности обсуждать проблему.
  6. Вождение автомобиля в нетрезвом виде.
  7. Утрата чувства самоконтроля.
  8. Демонстративное и агрессивное поведение.
  9. Неспособность выполнить обещание и решение отказаться от приема алкоголя.
  10. Избегание общения с друзьями и уход из семьи.
  11. Проблемы с работой и деньгами.
  12. Беспричинная озлобленность.
  13. Равнодушие к пище.
  14. Моральная неустойчивость.
  15. Нарушение мышления.
  16. Неспособность принимать решения к действию.
  17. Беспочвенные фантазии.
  18. Разрушение личности.
  19. Запойное пьянство.

Синдром отмены этанола у лиц, имеющих физическую зависимость, который может развиваться при поступлении больного, страдающего алкоголизмом, в больницу, характеризуется острой психотической реакцией (белая горячка), судорогами, возбуждением, тревогой и повышением тонуса симпатической нервной системы.

Синдром отмены протекает легче, если больному назначают седативные (бензодиазепины и b-адреноблокаторы) для нивелирования симптомов, обусловленных повышенной активностью симпатической нервной системы. Существует мнение, что особенно эффективен хлорметиазол (геминеврин), который относится к противосудорожным средствам с седативным действием. Важно следить за водно-электролитным равновесием. Большое значение имеет психосоциальная терапия, она важнее, чем медикаментозное лечение, значение которого очень ограничено.

Рекомендуется назначать витамины, особенно тиамин, т.к. при алкоголизме часто развивается его дефицит. При внутривенном введении глюкозы без сопутствующего введения тиамина может развиться энцефалопатия Вернике.

Алкоголизм – основное бедствие человеческого общества, и самое опасное свойство алкоголя в быстроте, с которой он вызывает развитие зависимости. Острые реакции, развивающиеся очень быстро вследствие особенностей фармакокинетики алкоголя, позволяют легко достигать желаемого состояния. Угроза для всего общества – вот плата за «приятное» общение людей.

Ежедневный прием алкоголя вызывает изменения, которые необходимо знать как его потребителям, так и дающим советы об ограничении его потребления. Установлено количество потребляемого алкоголя, способное повышать риск развития цирроза печени, но не острых реакций. Так, например, ежедневное употребление 80 г алкоголя мужчинами и 48 г женщинами сопровождается выраженной патологией печени. Однако, она может развиться и при ежедневном приеме 50 г мужчинами и 16 г женщинами. У женщин заболевание печени развивается быстрее, возможно, вследствие более частых у них аутоиммунных реакций на прием алкоголя.

Если больной настаивает на том, чтобы ему определили безопасное количество алкоголя, врач может посоветовать мужчине принимать не более 24 г, а женщине 16 г/сут. При ежедневном превышении этого количества необходимо 2 дня в неделю не употреблять алкоголь совсем.

Лица с развившимся алкогольным циррозом печени обычно употребляли около 185 г этанола ежедневно в течение 10 лет. В настоящее время полагают, что этанол может вызывать повреждение печени, создавая предрасположенность к нему, а также оказывая непосредственное токсическое действие; взаимосвязь с общим количеством потребленного этанола представляется менее определенной. Из употребляющих большие количества алкоголя цирроз печени в течение года развивается почти у 2%. Сорт напитка не имеет существенного значения для развития болезни.

В стандартной бутылке спирта содержится 240 г алкоголя. Организм человека не может метаболизировать его в количестве большем 170 г/сут. У человека, употребляющего его только по выходным дням функция печени может нормализоваться за период недельного воздержания, поэтому риск развития цирроза у них меньше, чем у лиц, употребляющих алкоголь ежедневно, даже если общая доза одинакова.

Показатель состояния тяжелого опьянения.

У 50% мужчин, потребляющих за неделю более 450 г алкоголя, в крови повышается уровень фермента g-глутамилтрансферазы (ГГТ; более 50 МЕ), что обусловлено как индукцией печеночных ферментов, так и, возможно, повреждением клеток печени. Изменения в печени не специфичны для этанола, они лишь свидетельствуют о ее повреждении.

Существует тесная корреляция между частотой дорожно-транспортных происшествий, совершенных водителями старшего возраста, и уровнем у них ГГТ, причем в период происшествия часто в крови водителя не определяют недопустимой концентрации алкоголя в отличие от лиц молодого возраста, у которых нередко выявляют признаки его недавнего употребления.

Комментарии:

facebook comments:

СПИСОК ЛЕКЦИЙ